Nas últimas semanas, textos veiculados em diferentes meios de comunicação têm sugerido que o autismo poderia ser “fruto da evolução biológica do cérebro humano” e tratado o tema como uma “ruptura paradigmática”. A intenção de ampliar o debate é válida. O problema é que, do modo como a narrativa foi construída, ela favorece interpretações equivocadas pelo público, e isso pode criar falsas expectativas em famílias, sobretudo, invisibilizando a complexa realidade de pessoas com transtorno do espectro autista (TEA). Há uma diferença essencial entre uma hipótese teórica interessante e uma conclusão científica sólida com implicações clínicas diretas. No espectro autista, essa distinção é ainda mais necessária porque falamos de uma condição heterogênea, com trajetórias muito diversas, com sofrimento real, tanto para indivíduos quanto para seus familiares.
A expressão “ruptura paradigmática” dá ao leitor a sensação de que a ciência “mudou de ideia” e que uma nova explicação se impôs. Mas interpretações evolutivas do autismo, frequentemente apresentadas em textos de perspectiva e editoriais, são, em grande medida, enquadramentos conceituais. Elas propõem um “porquê”, e não um mecanismo causal fechado que substitua explicações do neurodesenvolvimento, das comorbidades e das necessidades clínicas. O risco aqui é sutil, pois pode conduzir o leitor a concluir que “não há problema, é só diversidade”. Diversidade existe, mas incapacidade funcional, sobrecarga e sofrimento também existem, e ignorá-los não é inclusão, é apagamento.
Algumas matérias enfatizam “habilidades notáveis”, “capacidades excepcionais”, “gênios neurodiversos” e até especulam sobre um futuro em que o “neurotípico” viraria “atípico”. Essa retórica pode parecer atraente, mas é problemática por três motivos. Primeiro, generaliza um subgrupo como se fosse o todo. Nem todas as pessoas do espectro autista apresentam altas habilidades. O espectro é amplo. Há pessoas com alta autonomia e muitas com necessidades intensas e contínuas de suporte, inclusive não verbais, com deficiência intelectual e múltiplas comorbidades. Reduzir o TEA a “habilidades notáveis” ou “genialidade” não é apenas um erro de comunicação, é um apagamento social de quem depende de políticas públicas e rede de cuidado. Segundo essa narrativa reforça o estereótipo do “autista-gênio”, que é tão nocivo quanto a visão exclusivamente deficitária. Ele cria expectativas irreais, invalida quem não se encaixa nesse molde e, em alguns contextos, aumenta frustração e cobrança. Terceiro, e mais grave, minimiza o sofrimento real do indivíduo e da família. Há um aspecto que costuma ficar fora dessas narrativas otimistas: o custo humano do cuidado. Muitas famílias convivem com privação crônica de sono, exaustão, perda de renda, isolamento social e adoecimento psíquico, em muitos casos, de mulheres sem apoio (mães ou avós). Quando a comunicação pública romantiza o autismo, aumenta a sensação de culpa e solidão de quem está necessitando de ajuda, e isso pode ter consequências graves.
Algumas reportagens também afirmam que um estudo recente ofereceria um “mecanismo celular preciso” para a hipótese. Aqui é necessário um rigor reflexivo. Estudos comparativos de evolução de tipos neuronais e expressão gênica podem gerar associações e inferências úteis para formular hipóteses, mas não constituem um mecanismo causal fechado, do tipo “isto causa autismo”. Converter “sugere” em “prova”, “associação” em “causa” e “hipótese” em “explicação final” confunde o público e passa a impressão de que o autismo seria “explicado” por um perde-e-ganha(trade-off) inevitável de processos evolutivos. Além disso, a própria linguagem usada na divulgação pode induzir conclusões indevidas, por exemplo, ao tratar genes “associados” como se fossem necessariamente “protetores”, e mudanças de expressão como se determinassem, por si só, prevalência populacional. Ciência não funciona assim, onde efeitos variam por contexto, genética é probabilística e o autismo é multifatorial.
Agora, o salto lógico mais grave: Usar uma hipótese evolutiva (de milhares de anos) para sugerir explicação para o aumento de diagnósticos nas últimas décadas, como se a seleção natural recente estivesse “aumentando” o TEA agora. Isso é, no mínimo, uma simplificação grosseira. Mudanças rápidas de prevalência são explicadas principalmente por fatores ambientais de risco durante a gestação, assim como ampliação de critérios diagnósticos, maior conscientização, mudanças em políticas de saúde e educação, acesso a serviços, melhorias em rastreio e maior precisão nos registros. Achatar essas escalas sob a hipótese de “processo evolutivo” cria uma narrativa convincente, porém enganosa, a de que “o TEA está crescendo porque a evolução está selecionando isso”.
Com frequência, essas narrativas contrapõem hipóteses ambientais “pseudocientíficas” a uma explicação genética/evolutiva. É correto rejeitar pseudociência, como a falsa associação entre vacinas e autismo. Mas isso não autoriza tratar “fatores ambientais de risco” como um bloco ainda sem evidência, pois inclui uma vasta literatura internacional que contempla fenômenos biologicamente plausíveis e pesquisáveis, como condições gestacionais e perinatais, exposições, estresse, alterações metabólicas, processos inflamatórios e, especialmente, vias imunológicas que podem modular o neurodesenvolvimento e influenciar comorbidades. Ignorar essa complexidade resumindo apenas a modificações neuronais, ou colocá-la na mesma camada do negacionismo atrapalha tanto a ciência quanto a saúde pública.
Para além do debate teórico, vale ouvir quem vive o TEA na prática, no corpo e na rotina. A distância entre a “boa história” e a vida real é onde a política pública falha. Incluir não é apenas um slogan. Inclusão exige equipe qualificada, intervenções e terapias adequadas quando indicadas, escola preparada, apoio à família e acesso a especialistas. Muitas famílias enfrentam barreiras no SUS, na rede privada, na escola e nos planos de saúde, e, em alguns casos, caminham para a falência financeira ou para o colapso emocional. Dizer “diferença” sem oferecer rede de suporte é apenas trocar uma etiqueta por outra. Além disso, uma parcela do autismo é sindrômica, exigindo investigação e seguimento específicos. Tratar o TEA como um bloco homogêneo, como se fosse apenas um “subproduto” da evolução é, no mínimo, descabido e coloca uma névoa na realidade atual, ainda muito necessitada de debates em diferentes setores, visando ampliar a formação de profissionais especializados, garantir maior acesso a serviços pelo SUS, maior inclusão etc.
Por fim, hipóteses evolutivas são bem-vindas, mas, quando mal comunicadas confundem hipótese com determinismo. O antídoto contra interpretações equivocadas é simples e deveria estar explícito em qualquer texto para o público geral: Autismo não é sinônimo de genialidade; não é “bom” nem “ruim” em abstrato (é um espectro com ampla variabilidade de necessidades e sofrimento possível); rejeitar pseudociência não significa negar fatores gestacionais, ambientais e imunológicos pesquisáveis. É possível defender dignidade e inclusão sem romantizar o autismo e sem transformar famílias exaustas em “pessimistas” por viverem o sofrimento real. Se quisermos informar a população com responsabilidade, precisamos preferir a verdade complexa ao enredo sedutor. Porque, no fim, o preço da “boa história” mal contada recai sobre quem já enfrenta barreiras demais.
Assinam os pesquisadores do Instituto Nacional de Ciência e Tecnologia em Neuroimunomodulação (INCT.NIM) e membros do Grupo de Estudos Translacionais em TEA (GETTEA):
Carmem Gottfried – Professora titular da UFRGS
Victorio Bambini-Junior – Professor da Universidade de Lancaster, Reino Unido
Wilson Savino – Pesquisador da Fiocruz-RJ e coordenador do INCT.NIM
